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對蝦的“偷死病”在養殖中是很常見的,學術上稱EMS(早期死亡綜合癥)或“急性肝胰腺壞死癥”,俗稱為“掉苗”、“冒底”。顧名思義,通常表現為對蝦毫無征兆、少量地死亡,或是在池塘進出水口、下風口、排污口、料臺上發現少量死亡個體。且病癥并不限于南美白對蝦,其他品種的對蝦也會出現這種現象。其實,偷死的原因很多,致病病原不確定,總的來說,偷死不是一種疾病,而是由于一種或多種原因所導致的癥狀。本期文章,我們就來深入了解一下對蝦“偷死”的種種原因和預防措施。
首先,我先來分析一下偷死的原因,主要分三種情況:一種是細菌感的造成偷死,第二種是病毒造成偷死,第三種則是水質惡化造成的偷死。
1、細菌感染偷死
通常以弧菌感染為主。對蝦感染弧菌后,體表上分布大量黑點,腸道色素細胞擴散、變紅;肝臟先出現紅色,偷死為零星死亡,后期則為大量死亡。
2、病毒形成的偷死
現階段主要為肝胰臟細小病毒或白斑病毒造成偷死。需要指出的是,病毒性偷死大部分是先感染弧菌,對蝦體質嚴重弱化后,體內病毒爆發,才造成了偷死。這種偷死是細菌感染偷死的后期癥狀,或者說并發癥。
3、水質惡化形成的偷死
主要以氨氮或亞硝酸鹽高、晚上底層缺氧,以及塘底底質惡化造成。通常是池塘底部出現死蝦的現象,死蝦肌肉白濁,同時伴有脫殼不完整的、斷須情況,高密度養殖到中后期時更常見到這種現象。
關于“偷死”的危害也是顯而易見的,因對蝦屬于中、底層活動的水生動物,即使有一定量的死亡也不會馬上被發現,而會在一定時間后浮出水面被發現。并且對蝦有吞食尸體的行為,也會造成征兆不明顯。故而在發現偷死時,往往池塘中已經有一定數量的蝦死亡。
由于對蝦偷死后,尸體的不斷積累腐爛會直接導致水質和底質的惡化,產生有毒的硫化氫、胺類等物質。對蝦死亡后成為病原微生物滋生的溫床,被其他對蝦吞食后,會從體表體內造成二次感染,導致健康的蝦受到影響,出現空腸胃、黑鰓等感染現象。
偷死癥一旦發生,許多養殖戶都會加強喂藥,不管是內服還是外用都不見明顯效果,達不到預期的目的。這是因為在高密度養殖過程中,殘餌和糞便長期積累在池中,這些殘餌糞便在分解時消耗大量溶氧,久而久之,蝦池底部處于缺氧或溶氧低的狀態,而且殘餌糞便在缺氧的狀態下分解生成氨氮、硫化氫等有毒物質,加上蝦塘中的大蝦長期生活在池底缺氧的環境中,又受到有害物質的慢性作用,造成偷死不斷發生。
偷死并不是一種疾病,發生原因多種多樣,故而并不存在“特效”藥方處理,切勿胡亂用藥,還是要把預防做在前。
1、提高對蝦體質是關鍵
保護肝胰腺是甲殼類動物(尤其是蝦類)在其生長的各階段都必須的。肝胰腺健康能有效提高對蝦體質,并且在脫殼期轉化為蛻皮激素,以保證生長過程的正常蛻皮。膽汁酸作為一種固醇類物質,是蝦蟹等甲殼動物正常生長中不可缺少的,由于對蝦沒有膽囊和膽汁的分泌,不能提供內源性膽汁酸。因此在蝦蟹飼料中添加膽汁酸,能有效地促進蝦蟹的變態和生長,另外膽汁酸還具有較強的抗應激能力,提高成活率,保證機體健康。
2、合理疏養
在珠三角每畝池塘放養南美白對蝦不超過5萬尾(羅氏沼蝦約2萬尾)為好。合理疏養不僅水質良好,還能加速蝦的生長,易養成大規格商品蝦。如近年肇慶恢復上世紀80年代的養殖羅氏沼蝦方法,池塘種植茜草,每畝投苗1萬尾~2萬尾,由于池塘開闊,又有茜草吸收氨氮和光合增氧,蝦長至50克以上,經濟效益好。
3、輪養混養
養殖蝦類的池塘每隔1年~2年輪換養殖魚類,或者魚蝦同塘養殖。生產實踐表明魚蝦輪換養殖能改變池塘的生態環境,減少病源的積累;其次是魚蝦同塘養殖也有類似效果,適當混養肉食性魚類吞食病蝦、死蝦,清潔池塘,能減少蝦病傳染暴發。
4、保持良好水質環境
蝦塘要分別設有進、排水河,而且進水口在排水口的上游,避免重復納入病塘排出的臟水。蝦塘水質的主要理化因子要控制在良好狀態,其中溶解氧要充足,酸堿度、氨氮等正常。周期性的使用氧化性改底產品改良底質。在珠江口地區養殖南美白對蝦要求水質至少要有1‰~3‰的鹽度,尤其是幼苗期的鹽度更應高些,水質過淡容易應激引發蝦病。
文章來源于龍昌動保官網。
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