常見污染物對白對蝦的危害

邦迪爾

針對目前養蝦中比較嚴重的幾種污染，討論了重金屬離子，有機農藥，化肥及蝦的殘餌排泄物對蝦的毒害作用及致毒機理。以求為治理污染和蝦病的防治提供一些理論依據。
　　一.幾種重金屬離子的毒害
　　工業中重金屬的種類較多、用途較廣，由于重金屬不易降解，一旦這些重金屬進入蝦塘，就會對蝦造成危害。
　　l、鉛
　　鉛是金屬元素中對環境污染最為嚴重的金屬元素之一，它是一種蓄積類毒物，少量緩慢的接觸也會導致蓄積性中毒。鉛被吸人機體后，在有C0存在的情況下，由于是弱酸性可促進鉛的溶解和吸收，鉛可被呼吸道的吞噬細胞吞噬而帶進血液。在蝦體內，鉛離子與血藍蛋白結合，參與循環，影響機體的正常功能。史志誠的研究結果表明，鉛對機體的毒害主要是損害造血系統、神經系統和排泄系統。對造血系統的危害可能是由于鉛和一些與血液蛋白合成有關的巰基酶結合，如與ALAS(氨基酮戊酸合成酶)、ALAD(氨基酮戊酸脫水酶)和糞卟啉原脫羧酶等結合，使酶失活，造成血液合成障礙，從而導致貧血；對神經系統的危害，主要是干擾腦細胞代謝；對排泄系統的影響，主要是使腎小管上皮細胞變性壞死，使腎小管重吸收功能發生障礙。
　　2、汞
　　水域中的汞主要來源于煉汞廠礦、生產汞化合物的化工廠以及有機汞農藥排放的廢水，進人水域的汞，易吸附于懸浮在水中的固體微粒上，然后，沉降于水底淤泥中，由于厭氧作用使無機汞轉化為毒性更大的甲基汞，通過浮游植物、浮游動物、蝦的食物鏈，使甲基汞在蝦體內富集。
　　甲基汞多數經過消化道進入機體內，具脂溶性、原型聚積和高神經毒性特點，甲基汞經腸道吸收后，進入血液很快同血細胞中的含巰基的分子結合，形成非常穩定的巰基—甲基汞，使許多重要的含有巰基活性中心的酶失去活性，從而阻礙細胞的呼吸并導致組織器官功能損壞；其高度脂溶性和擴散性的特點，使其能抑制中樞神經系統。汞還可以與組織中的氨基、磷酸基、羧基等功能團結合，也可以作用于細胞膜的巰基、磷酸基，抑制細胞ATP酶，改變細胞膜的通透性，從而影響細胞的功能。
　　3、銅
　　銅對水生生物有很大影響，銅可由鰓直接進入血液，使血液中銅離子發生明顯變化，大量銅離子可抑制多種酶活性，湯鴻等研究了銅對甲殼類動物代謝酶活力影響時，發現銅離子對堿性磷酸酶有抑制作用，可以引起谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶活性的變化，從而使細胞膜透性增加，組織轉氨酶大量釋放到血漿中，其中肝胰腺的轉氨酶最易受抑制。
　　4、鎘
　　鎘在消化道被吸收，主要與金屬硫蛋白結合，有明顯的蓄積性。鎘離子能與組織蛋白中巰基形成穩定的巰基醇鹽，使組織酶系統功能受損，可干擾Cu、Fe、zn和Co的代謝，引起貧血。鎘主要損害需要鋅等微量元素激活的酶系統，它與巰基、羧基、羥基及含氮基結合能力大于鋅，因此，體內一些含鋅酶中的鋅被鎘取代而喪失功能，鎘可干擾線粒體的能量代謝功能，低濃度的鎘可使氧化磷酸化解偶聯，引起能量代謝障礙。鎘還可以激發體內產生大量自由基，對機體造成危害。
　　5、錳
　　錳的毒害主要是它對中樞神經系統為主要的靶器官的慢性損傷作用，使神經細胞萎縮，細胞核腫脹，引起皺紋，髓神經纖維嚴重減少，神經膠脂細胞中度增生，毒物導致溶酶體膜破裂，放出水解酶，對細胞組分發生作用，使細胞產生不可逆的損害，氧化還原過程因此也受影響。同時錳還影響部分酶的活性，如高價錳可以顯著減少琥珀酸脫氫酶(SPH)和細胞色素氧化酶(CCD)的活性。高價錳離子在微堿性海水介質中易被水中的有機物還原成二氧化錳，而二氧化錳對蝦的鰓有損害，從而影響蝦的呼吸。
　　6、鉻
　　鉻的常見價態有+6和+3，是動物生命過程中一種必需的元素，作為葡萄糖耐量因子，在胰島素代謝中起重要作用。鉻對生物的毒性與六價鉻的強氧化性有關，鉻在不同酶反應中起重要作用，鉻過量可影響蝦體內氧化還原水解過程，并可使蛋白質變性，使核酸核蛋白沉淀，干擾酶系統而使生物體中毒。
　　7、砷
　　砷主要作用于機體的酶系統，抑制酶蛋白的巰基，使其失去活性，從而影響代謝機能，引起一系列毒性反應，高濃度的砷可以抑制細胞內的呼吸酶，影響細胞呼吸，砷可以使神經調節功能失調，擴張血管，使血壓下降，此外，砷能蓄積于肝臟，心臟和腦髓，引起貧血，砷酸還可以與體內的磷酸發生競爭，使線粒體氧化磷酸化功能解體，從而抑制能量產生。
　　二，一些農藥化肥的毒害
　　1、有機磷農藥
　　隨著工農業和海上運輸的發展，有機磷對海洋特別是近海或河口的污染日益嚴重，因此對海洋生物造成很大威脅，有機磷農藥對蝦，牡蠣和微藻等海洋生物的危害已見報道。
　　江敏等研究有機磷農藥對羅氏沼蝦的毒性作用時指出有機磷破壞生物體神經系統的功能，有機磷和乙酰膽堿是和膽堿脂酶分子活性中心相同的基團結合，作用屬競爭性抑制作用，它通過抑制突觸神經乙酰膽堿脂酶的活性，使之分解乙酰膽堿能力下降，導致乙酰膽堿蓄積在膽堿能神經效合器節點，當乙酰膽堿蓄積過多，膽堿能神經很快轉入抑制和衰竭，引起死亡。此外，有機磷化合物還可抑制三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、胃蛋白酶和腦神經毒性脂酶(NTE)等酶的活性，導致癥狀復雜化，延長病程。
　　2、有機氯農藥
　　有機氯化合物，由于化學性質穩定，難于自然降解，在水中溶解度高，易吸附在分散性的顆粒上，殘留期長，并可經生物富集與生物鏈在動物體內蓄積。
　　有機氯可經消化道和呼吸道吸收，主要在脂肪組織中。有機氯能降低神經膜對K…離子的通透性，改變神經膜電位，還能抑制神經末梢ATP酶的活性，從而影響神經末梢的離子轉運，使神經細胞功能改變。有機氯還可以影響酶系統功能，能誘導肝細胞的微粒體氧化酶系，改變體內的某些生化過程，降低吞噬細胞的活性，影響抗體合成，對免疫功能有損害。
　　3、擬除蟲菊脂
　　擬除蟲菊脂在體內可排除，無明顯的蓄積作用。但由于此類農藥大部分含氰離子，在細胞線粒體中與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+結合形成氰化物中毒癥狀，這種農藥能使神經末梢傳遞能量增加，同時使突觸后膜受體對遞質的敏感性增加，并能延緩鈉離子通道關閉，導致神經末梢的神經纖維重復放電，其綜合效應促使突觸的傳導，使脊髓中間神經元和運動神經興奮，最終導致衰竭。
　　4、化肥
　　尿素進入機體分解的中間產物氨甲酰銨和終沒產物氨被迅速吸收，進入血液，立即對中樞神經產生毒害，大量氨可抑制中樞神經系統的活動，同時，氨可以與酮戊二酸結合，使三羧酸循環的中間產物減少，導致機體特別是大腦能量供應不足，造成神經系統功能嚴重障礙，以致危及生命。氨能滲入組織中，與脂肪發生皂化反應。低濃度對粘膜產生刺激和腐蝕，高濃度則可刺激三叉神經，反射性引起延髓的呼吸中樞和血管運動中樞興奮，最后，導致呼吸停止，進人血液的氨可以破壞血液的運氧功能，導致缺氧。
　　　5、殺蟲劑
　　大量滅菌劑和除蟲劑的使用，會造成污染，而引起蝦的死亡。如漂白粉可對胃腸粘膜有刺激和侵蝕作用，引起呼吸中樞麻痹或因迷走神經反射r生作用導致心搏驟停而死亡。
　　三、養殖水體中蝦的排泄物及殘餌的影響
　　由于養蝦的密度不斷擴大，造成蝦池中殘餌及蝦的排泄物大量積累，其造成的氨污染是引起水生生物死亡的常見因素之一。
　　氨氮在水中以離子氨和非離子氨兩種形式存在。其中非離子氨不具電荷，具有相對高的脂溶性，故容易透過細胞膜，是總氨中對生物起毒性作用的主要成分。由于硝酸桿菌對非離子氨比亞硝酸桿菌敏感，非離子氨的急劇增加將對硝酸桿菌產生很大的抑制作用，從而抑制硝酸鹽的生成，導致亞硝酸鹽大量積累。
　　亞硝酸鹽是強氧化劑，動物吸人體內能使血紅蛋白中的二價鐵離子氧化為三價鐵離子，導致低氧血癥，使各組織缺氧。甲殼類動物血液中的血藍蛋白，其輔基是含銅的化合物，在亞硝酸鹽作用下，可能發生與血紅蛋白相似的反應，從而引起缺氧和青紫癥，現在，越來越多的人注意到了海洋生態污染對養蝦業造成的危害，也有越來越多的人參與了這方面研究，但是海洋生態污染往往是多個因子聯合作用，這樣就增加了污染因子的毒性作用，危害也就越大。因此，我們既要治理現有的污染，更要預防新的污染的發生，既要研究蝦的免疫機制，也要進行各種毒物毒理學研究，要研究多個污染因子的聯合毒性作用，并且將各種生態因子與生理特性結合起來研究其規律。